Малокровие или анемия. Что это за болезнь и как ее лечить?

Анемия или сниженный гемоглобин в крови в просторечии называют «малокровием». Оно нарушает нормальное функционирование организма, поскольку речь идет о главной составляющей гомеостаза – крови, следовательно, страдает работа всех органов и систем.

Чем опасна болезнь?

Болезнь приводит к гипоксии и закислению организма, что чревато развитием многих серьезных патологий самых разных органов – вот, чем она опасна. Малокровие всегда сопутствует различные патологические состояния. Самостоятельной нозологией считается только железодефицитная анемия.

Причины возникновения

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови (гипохромная анемия). Ее могут вызывать разные факторы: обильные месячные у женщин, травмы, многократные роды, операции с осложнениями в виде кровотечений, постоянное донорство, частый гемодиализ, геморрагический синдром при многих патологиях органов пищеварения – гастриты, язвы желудка и кишечника, их опухоли, геморрой. Геморрагии могут стать следствием длительного приема нестероидов и аспирина.
2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение. Это может быть связано с неправильностью питания, экстремальными диетами, нарушениями приемов пищи, дефицитом витаминов и минералов, избытком витамина С (блокируется действие вит.В12), злоупотреблением кофеином и содержащими его продуктами, интенсивностью физических нагрузок, перенесенными инфекциями, беременностью, неприемлемостью глютена, ВИЧ-инфекцией.

   Также причиной подобного состояния может стать гипотиреоз, аутоиммунные заболевания – волчанка, ревматизм, хронической почечной недостаточностью, операции на ЖКТ с резекцией желудка или части кишечника, курение и прием алкоголя.

   Еще наследственный фактор, при котором эритроциты дефектны – серповидноклеточная анемия, патология спинного мозга, с недостаточной выработкой стволовых клеток, повреждения костного мозга, мутация генов гемоглобина. В конечном итоге нормальная работа эритроцитов нарушается и они разрушаются.

3. Разрушение эритроцитов. Этому способствуют: свинцовые отравления, отравления уксусом, яды пауков и змей, глисты, стрессы. Также провоцируют подобное состояние наличие гемоглобинопатии, лимфолейкоза, рака, цирроза печени, дисфункции печени, почечной недостаточности, ожогов, нарушений в селезенке.

   Отдельную группу составляют болезни крови – геморрагические диатезы (гемофилия, болезнь Виллебранда), гемоглобинурия.

4. Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа. Это может отмечаться при анорексиях, вегетарианстве, гипобелковых диетах, позднем введении прикорма, у грудничков-искусственников.

При беременности

Ребенок в материнской утробе для своего роста и развития получает все из организма мамы. Если будущая мама плохо питается, выработка эритроцитов существенно замедляется, что негативно сказывается на здоровье обоих – матери и плода. Особенно это актуально во 2 триместре, поскольку организм ребенка именно в это время остро нуждается в поступлении железа. Развитие анемии грозит:

1. ранними родами;
2. выкидышем;
3. кровотечением во время родов;
4. патологическими родами.

Анемия во время беременности может быть вызвана:

• плохим усвоением железа в кишечнике;
• рвотой при токсикозе;
• частыми беременностями;
• многоплодием.

Стандартные симптомы анемии у беременных женщин дополняются известными извращениями вкусов: например, желание есть мел, сырое мясо, глину, нюхать жидкости с резкими запахами. Иногда могут присоединяться обмороки.

Классификация

Классификаций анемий достаточно много. По патогенезу выделяют 3 вида:

1. Постгеморрагические – возникают после острой или хронической кровопотере (кровотечение, ранение).
2. Гемолитические – их причиной становится усиленное разрушение эритроцитов и сокращение их жизненного цикла.
3. Связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Дефицитные анемии вызываются недостаточным поступлением необходимых для кроветворения минералов и витаминов, и железа в том числе. Гипопластические анемии – связаны с нарушениями работы костного мозга и считаются самыми тяжелыми. Костный мозг тяжело поддается лечению.

По цветовому показателю: ЦП – это индикатор степени насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме он составляет 0,86-1,1. По этой величине анемии делятся следующим образом:

1. Гипохромная (ЦП — < 0,80-86) – среди них можно отметить железодефицитную, талассемию.
2. Нормохромная (ЦП — 0,86-86-1,1) – гемолитические, апластические, постгеморрагические анемии.
3. Гиперхромная (ЦП — >1,1) – В12, В9-дефицитная, миелодиспластический синдром.

По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ) различают:

• нормоцитарные анемии (СДЭ = 7,2-8,0 микрон);
• микроцитарные (СДЭ < 7,2 микрон);
• макроцитарные (СДЭ > 8,0 микрон);
• мегалобластные (СДЭ > 9,5 микрон).

По содержанию сывороточного железа различают:

1. нормосидеремическую анемию (уровень железа в сыворотке крови в норме 9,-31,3 мкмоль/л);
2. гипосидеремическую (содержание железа < 9,0 мкмоль/л);
3. гиперсидеремическую (концентрация железа > 32 мкмоль/л), к ней, например, относится сидеробластная анемия.

По уровню гемоглобина выделяют 3 степени тяжести:

• Анемия легкой степени—гемоглобин не меньше 90 г/л (снижение больше, чем на 20% от нормы).
• Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина 90-70 г/л – это на 20−40% ниже нормы.
• Анемия 3 степени (самая тяжелая) —гемоглобин менее 70 г/л – на 40% ниже нормы.

Формы заболевания

Выделяют формы по регенераторной способности костного мозга. Его основная функция – увеличение уровня ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) в крови. Нормальный показатель – 0,5-2 %:

1. Арегенераторная анемия (апластическая) – регенерация резко подавлена или не работает совсем.
2. Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, пернициозная, В9-дефицитная) – количество ретикулоцитов <0,5%.
3. Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%.
4. Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов > 2%.

Железодефицитная

Гипохромная, микроцитарная анемия базируется на нарушениях гемоглобина с недостатком железа. Отсюда симптом гипоксии. Обычно связана с неправильным питанием (дефицитом поступления железа), нарушениями всасывания железа из ЖКТ. Причиной также может стать хроническая кровопотеря при серьезных ранениях.

Уровень железа в организме в норме – 4-5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% содержится в гемоглобине. Кроме того, железо депонировано в печени, селезенке, костном мозге. Кал, моча, пот и месячные постоянно содержат при своем выведении железо тоже, но это физиологические по тери. При лактации железо уходит малышу, поэтому крайне важно употреблять продукты, содержащие железо.

Постгеморрагическая

Делится на острую и хроническую. По названию видно, что возникает такая анемия после кровопотерь. При значительной разовой потере – форма острая, когда кровотечение скудное, но частое – диагностируется хроническая форма. Причинами могут стать:

• язвенные поражения ЖКТ;
• аскаридоз;
• болезни печени и почек;
• опухоли;
• нарушения свертывания крови;
• маточные кровотечения.

B12-дефицитная, мегалобластная или пернициозная

Злокачественная анемия (син. пернициозная, болезнь Аддисона-Бирмера) — это эндогенный В12-авитаминоз, причиной которого становится атрофия желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это фермент, который регулирует всасывание витамина В12. Чаще страдают люди после 50 лет.

При пернициозной анемии происходят сбои:

• сердечно-сосудистой;
• нервной;
• пищеварительной;
• кроветворной системы.

Нехватка поступающего В12 может отмечаться:

1. при вегетарианстве;
2. у беременных;
3. при заболеваниях ЖКТ (дивертикулы, глисты);
4. приеме антиконвульсантов;
5. в пожилом возрасте.

Эритроциты становятся особой, увеличенной формы.

Апластическая

Данный подвид относится к т.н. депрессивным болезням крови. Апластическая или идиопатическая анемия характеризуется коротким жизненным циклом у эритроцитов и ускоренным их разрушением в костном мозге. Способность вырабатывать клетки крови резко снижается. Иногда такая анемия может развиться быстро и остро, но чаще возникает постепенно и не проявляется ярко довольно длительное время.

Фолиеводефицитная

Это одна из форм мегалобластных анемий. Причиной становится дефицит поступления фолиевой кислоты с пищей или затруднения ее всасывания стенками кишечника. При этой анемии в костном мозге образуются мегалобласты и эритроциты быстро разрушаются.

Серповидноклеточная

Разновидность наследственной гемолитической анемии. В норме эритроциты двояковогнутые и напоминают диск. При данной патологии они приобретают форму серпа. Это происходит вследствие появления дефектных молекул гемоглобина. Они растягивают эритроциты, придавая им такую форму. Эритроциты такого рода плохо работают:

1. они непластичны;
2. застревают в капиллярах;
3. повышают вязкость крови.

Своими острыми концами они постоянно протыкают друг друга и разрушаются.

Анемия Даймонда-Блекфена

Этот подвид не имеет конкретной причины. Диагностируется у грудничков. Основное его проявление – недостаток эритропоэза. При анемии Даймонда-Блекфена нарушается работа костного мозга. Он не производит требуемый объем эритроцитов. Их недостаток проявляется у малышей в течение первых месяцев жизни.

Около 50% пациентов имеют физические отклонения:

• глаза широко посажены;
• висящие веки;
• широкая, плоская переносица;
• небольшие, низко посаженные уши;
• маленькая нижняя челюсть;
• отверстие в небе.

Кроме того, у малышей часто нарушено зрение, неправильно работает сердце и почки, у мальчиков – уретра. Данный синдром лечится гемотрансфузиями и краткими курсами кортикостероидов. По завершении пубертата потребность в них пропадает и уровень гемоглобина нормализуется.

Талассемия

Еще один вид врожденной гемолитической анемии. При ней нарушается скорость образования гемоглобина, он нестабилен и выпадает включениями в эритроцитах, становящихся похожими на мишень. Талассемия не лечится, патология эта тяжелая, возможно только облегчить ее течение.

Инфекционного происхождения – сифилитические и вирусные

Они являются вторичными. Из проявлений можно отметить:

1. одышку;
2. слабость;
3. ознобы и лихорадку;
4. боли в спине;
5. спленогепатомегалию;
6. гематурию.

Симптомы

Симптомы анемии часто не совпадают с анализами, поэтому была предложена классификация по степени клинических проявлений:

• 1 степень — клинические симптомы отсутствуют (латентная).
• 2 степень — умеренное выражение отдельных признаков: слабость, головокружение, быстрая утомляемость, недомогание, рассеянность, бледность кожи и слизистых.
• 3 степень — тяжелая анемия. Наблюдается быстрая одышка и тахикардия при любой нагрузке, цефалгии и головокружение, шум в ушах, бессонница, сниженный аппетит с извращениями вкуса, озноб и бледность кожи, ломкость ногтей, глосситы и хейлиты, частые простуды.
• 4 степень — анемическая прекома. Характерна одышка в покое, слабость и сонливость, цианоз, тахикардия.
• 5 степень — анемическая кома, длится несколько часов и заканчивается летально. Это гипоксическая кома, которая развивается при хронических анемиях. Наиболее часто она в качестве осложнения встречается при пернициозной анемии. Ее проявления: снижение давления и рвота, одышка, потеря сознания, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание.

Общими основными признаками (неспецифическими, отмеченными при всех формах) являются:

1. повышение утомляемости;
2. постоянная сонливость;
3. общая слабость;
4. затруднения в концентрации внимания;
5. раздражительность;
6. цефалгии и головокружения;
7. бледность кожи и ногтей;
8. «мушки» перед глазами;
9. шум в ушах;
10. появление одышки даже при незначительных нагрузках;
11. тахикардии и кардиалгии;
12. аускультативно-систолические шумы в сердце;
13. снижение аппетита;
14. отсутствие либидо;
15. непреодолимое желание кушать мел – геофагия;
16. хейлоз – мацерация губ.

Часто анемии не проявляют себя и обнаруживаются только лабораторно.

Специфические симптомы анемии по типам:

• Железодефицитная анемия – воспаление языка, наличие трещинок в уголках рта, острое желание есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутые ногти (койлонихия), диспептические проявления (тошнота, рвота, потеря аппетита).
• В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется также диспептическими проявлениями, похуданием, нарушениями в работе нервной системы – парестезиями, нарушениями походки, снижением рефлексов. Язык становится темно-красным, сосочки сглажены. Ухудшается умственная деятельность, снижается осязание, периодически появляются галлюцинации.
• Гемолитическая анемия – ввиду ускоренного разрушения эритроцитов, сопровождается такими симптомами, как желтуха, увеличение числа ретикулоцитов, спленомегалия, язвы на ногах, камни в желчном пузыре, покраснение мочи, задержка развития у детей.
• Апластическая и гипопластическая анемия. Поражаются ростки костного мозга. Сопровождается данное состояниегеморрагическим синдромом, агранулоцитозом.
• Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, болями в суставах и животе.

Лечение у взрослых и детей

Эффект лечения анемии в большинстве случаев зависит от точной диагностики. Терапия проводится стационарно. Базовые средства – это те, которые применяют при любом виде анемии, они позволяют улучшить работу костного мозга восполнением гемоглобина и эритроцитов. Как лечить болезнь:

• препаратами железа;
• витаминными комплексами, особенно гр. В (В12 и В9), А, Еи С.

К специфическим средствам при анемии относятся:

1. Препараты крови – отмытые эритроциты, эритроцитарная масса.
2. Глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Метилпреднизолон, Солу-кортеф, Кортинеф.
3. Химиотерапевтические средства – цитостатики, например, Имуран.
4. Эритропоэтины – пептидные гормоны, которые синтезируются в почках и печени и регулируют образование эритроцитов воздействием на костный мозг, например, Эпоэтин, Эпокомб, Эпрекс, анаболические стероиды (Местеролон, Надролон).

• Железодефицитная анемия и постгеморрагическая лечится приемом железосодержащих препаратов:
  1. Для парентерального введения – Фербитол, Феррум Лек, Эктофер, Тотема.
  2. Для внутреннего применения – Гемостимулин, Тардиферон, Актиферрин, Ферроплекс, Ферретаб композит Сорбифердурулес, Фенюльс.
• В12 и В9-дефицитная анемии лечатся дополнительным приемом дефицитных витаминов.
• Апластическая анемия лечится трансплантацией костного мозга, проведением гемотрансфузий, гормональной терапией (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

Анемия – это не просто малокровие, она может вызывать серьезные осложнения в виде:

1. миокардиодистрофии;
2. увеличения размеров сердца;
3. функциональных систолических шумов;
4. сердечной недостаточности;
5. развития паранойи.

Патология в раннем возрасте у детей приводит к задержке умственного и психомоторного развития.

Анемию, как и другое любое заболевание, легче предупредить, для этого необходимо правильно питаться, при этом следует учитывать, что железо из растительной пищи (негемовое) практически не усваивается. Также следует своевременно лечить болезни ЖКТ и гинекологические нарушения, отказаться от вредных привычек, нормализовать вес, избегать вредных условий на производстве. В большинстве случаев анемия успешно коррегируется.